بسم الله الرحمن الرحیم

«مقدمه»

سندروم متابولیک ناشی می شود از کمبود توجه در چندین سال گذشته. این گفته از سازمان قلبی آمریکا (AHA) و انجمن بین المللی قلب و ریه و خون (NHLBI) است که قصد دارد فراهم کند یک راهنمای حرفه ای در تشخیص و مدیریت سندروم متابولیک در بالغین. سندروم متابولیک هست یک مجموعه از ریسک فاکتور های وابسته به هم از اصل متابولیسم- ریسک فاکتور های متابولیک- که به نظر می آید اینها به طور مستقیم بیماری آترواسکلروز قلبی عروقی (ASCVD) را توسعه می دهند. بیماران سندروم متابولیکی همچنین ریسک فاکتوری برای تیپ п هستند. ریسک فاکتور های اصلی و مهم، ریسک فاکتور متابولیسم را افزایش می دهند. در چندین سال گذشته چندین گروه کارشناسی تلاش کرده بودند جهت تنظیم یک معیار تشخیصی ساده که استفاده شود در تمرینات کلینیکی جهت تشخیص بیمارانی که به طور آشکار دارای چندین علامت سندروم متابولیک بودند. این معیارها تا حدی در ارکان اصلی متفاوت است، اما در کل آنها شامل 2 ریسک فاکتور اصلی هستند.

پر دامنه ترین تشخیص ریسک فاکتور های متابولیک، فقدان چربی آتروژنیک است. افزایش فشار خون و افزایش گلوکز پلاسما؛ شخصی با چنین ویژگیهایی رایج یافت می شود که دارای حالت پروتروموبیک و یک حالت آماسی و متورم است.

کاهش چربی آتروژنیک شامل اجتماعی از لیپوپروتئین شکمی است که در بر می گیرد. تری گلیسیرید سرم و آبولی پروتئین B، افزایش کمی در HDL و کاهش در سطح کلسترول HDL (HDL-C)، سندروم متابولیک اغلب برگردانده می شود به این مساله که بوده یک ماهیت مجزا با یک علت منفرد. اطلاعات موجود به درستی نشان می دهد که آن یک سندروم است و یک گروه از ریسک فاکتور های ASCVD . اما احتمالا یکی از این علل را بیشتر از دیگری دارد، بی توجهی در علت تشخیص فردی سندروم باعث بالا بردن خطر ASCVD می شود. ریسک فاکتور های اصلی پیش غالب برای این سندروم به نظر می رسد چاقی شکمی و مقاومت انسولین باشد.

از دیگر شرایط همراه می تواند عدم فعالیت فیزیکی، تعادل هورمونی و سنی باشد، یک رژیم آتروژنیک (مثل رژیم غنی از چربی اشباع و کلسترول) می تواند زیاد کند ریسک فاکتور های بیماری قلبی عروقی در افراد دچار سندروم. اگر چه این رژیم به طور ویژه به عنوان یک ریسک فاکتور اصلی در این شرایط لیست نشده است.

یک تئوری گفته است که مقاومت انسولین، علت اصلی سندروم متابولیک است. شکی در این نیست که مقاومت انسولین استعداد قند خون از نوع 2 دیابت ملیتوس را افزایش می دهد. روش متابولیک چند تایی پیشنهاد می کند که مقاومت انسولین و هایپوتانسیون جبران کننده در دیگر ریسک فاکتور های متابولیک ارتباط دارند. و آن هست تشخیص اینکه بسیاری از مردم از طریق اندازه گیری های تواتری چاق نیستند، با این وجود مقاوم به انسولین هستند و سطوح غیر نرمالی از ریسک فاکتور های متابولیک را دارند. به عنوان مثال دیده شده در افراد دارای والدین تیپ п دیابت یا تیپ I و خویشاوندان درجه 1 یا 2 و به همین صورت صحیح است برای بسیاری از افراد با نژاد آسیای جنوبی.

اگر چه مقاومت انسولین در افراد نیاز به چاقی کلینیکال ندارد، با وجود این به طور رایجی دارد یک چاقی غیر طبیعی توزیعی که تشخیص داده می شود به وسیله ی چاقی بالا تنه بدنی به صورت پیش غالب. چاقی بالا تنه به طور قوی با مقاومت انسولین ارتباط دارد. چربی زیاد بدن می تواند در قسمت احشایی یا زیر پوستی جمع شود. بسیاری از بازجویان (محققان) ادعا کرده اند که ارتباط چاقی بیش از حد احشایی با مقاومت انسولین قوی تر است تا دیگر قسمتهای بافت چربی، دیگر کارکنان فهمیدند که چربی زیر پوستی شکمی همچنین با مقاومت انسولین ارتباط دارد (ارتباط معنی دار). بی اعتنا از سهم خویشاوندی چربی احشایی و چربی زیر پوست شکمی با مقاومت انسولین.

ارتباط چربی شکمی با مقاومت انسولین و سندروم متابولیک قوی تر است تا با چربی قسمتهای انتهایی بدن. یک ترکیب جالب چاقی فوقانی بدن هست آزاری به ازای غیر نرمال اسید چرب غیر استریفید از بافت چربی- این یعنی شرکت کردن چربی در جایی غیر از بافت چربی. توده چربی غیر نرمال در عضله و جگر ظاهرا استعداد مقاومت به انسولین و کمبود لیپید ها است.

بر طبق نظر کارشناسان افزایش بار چاقی در ایالات متحده یک نوع اجبار است. پس از افزایش شروع سندروم متابولیک این نظریه نیاز دارد که هماهنگ باشد با فرضیه مقاومت انسولین. غیر طبیعی بودن متابولیسم بافتهای چربی ممکن است یک معمای رایج باشد. بافتهای چربی در افراد چاق مقاومت کننده است که بالا برنده سطح اسید چرب غیر استریفید است و باعث بدتر شدن مقاومت انسولین در عضله است و متابولیسم کبد را تغییر می دهد.

به علاوه بافت چربی در افراد چاق نشان داده می شود به طور غیر طبیعی، در نتیجه چندین هورمون ادیپوکینز که ممکن است به طور جداگانه ای تاثیر بگذارد روی مقاومت انسولین و تغییر ریسک فاکتور های ASCVD ، اینها شامل افزایش تولید سیتو کینزهای متورم است. پلاسمینوژن، بازدارنده فعال و دیگر تولیدات فعال زنده، در زمان مشابه استعداد حفاظتی ادیپوکین و ادیپونکتین کاهش یافته است. همه ی این تغییرات شامل شده بودند به عنوان ریسک فاکتور های متابولیک. همان طور که اشاره شد تعدادی از علایم فردی سندروم متابولیک با فقط 1 درجه میانه از کل چاقی بدن، قابل ملاحظه هستند. نژادی از افراد آسیای جنوب که به نظر می آید به طور ذاتی مقاوم به انسولین هستند، شرایط بدتر می شود به وسیله ی چاقی شکمی خفیف.

آنها به طور ذاتی به انسولین مقاومت دارند که می تواند توسعه دهد سندروم متابولیک را با افزایش متوسطی در چاقی شکمی. اما حتی مردمی هم که مقاومت ذاتی کمی دارند یا اصلا ندارند هم می توانند توسعه دهند مقاومت انسولین را که اگر که نشانه های چاقی را در خود جمع کنند. این یافته ها از این عقیده حمایت می کنند که توزیع چربی بدن به خصوص چربی اضافه شکمی، نقش مهمی را در علت شناسه سندروم بازی می کند. اخیرا توجه شده که این سندروم با یک حالت مزمن مشترک باشد و آن هم درجه پایینی از التهاب است. بسیاری از محققان فکر می کنند که در این نوع، عفونت نوع اصلی یا شدید سندروم است. برای مثال التهاب سلولهای چربی موجب مقاومت انسولین در 2 بافت چربی و عضلانی می گردد.

در چاقی حاضر، بافت چربی نیاز دارد به تولید زیاد سیتوکنین، در حالی که محصول ادیپونکتین کم شود. به نظر می رسد این پاسخ تشدید می کند ارتباط بین چاقی و التهاب را. جالب اینکه معلوم شده در افراد مقاوم به انسولین دارند درجه پایینی از التهاب را حتی بدون افزایش در چربی کل بدن. در نهایت، برجستگی های فردی و اختلافهای نژادی کلینیکال ریسک فاکتور های متابولیک در مجموع چاقی/ مقاومت انسولین. این هست مشابه این عبارت که هر ریسک فاکتور متابولیک تا حدی تحت کنترل در شرایط محیطی متفاوت است. به عنوان مثال یک تفاوت چند شکلی در ژنهای موثر متابولیسم با بدتر شدن اختلال چربی در افراد چاق. به طور مشابه یک پیش حالت ژنتیکی در ترشح ناقص با مقاومت انسولین ترکیب شود می تواند گلوکز پلاسما را تا سطح غیر نرمالی بالا ببرد. اگر چه سندروم استعداد ابتلا به تیپ п دیابت ملیتوس را باعث می شود، بسیاری از کارشناسان بیماریهای قلبی که این سندروم می تواند باشد یک ریسک فاکتور بعدی برای ASCVD. چندین گزارش اخیر نشان داده که ارتباط دارد با ریسک فاکتور های بزرگتر بیماری قلبی عروقی. اما یک بار که تیپ п دیابت ملیتوس پدید قلبی عروقی افزایش پیدا می کند حتی بیشتر. در نهایت، مقاومت انسولین در سندروم متابولیک در ارتباط بسیاری از اینها کبد چرب هستند. قطع تنفس، لیپواستروفی و پروتئاز بازدارنده های درمانی برای اشتراکات علایق قابل توجهی را در چندین حوزه ی دارویی دیگر به وجود می آورند. ریسک فاکتور های متابولیک فاکتور هایی هستند که ظاهرا تاثیر مستقیمی روی بیماری آترواسکلروز دارند. در میان اینها بیان می شود که دیس لیپیدمیا شامل می شود یک اجتماعی از لیپوپروتئین غیر طبیعی را که افزایش می دهد تری گلیسیرید و افزایش LDL کوچک و کاهش سطح DL و از میان تری گلیسیرید، لیپوپروتئین اشباع را. مسلما بیشتر آتروژنیک هستند. بسیاری از مطالعات این پیشنهاد را مطرح می کند که ذرات کوچک تر از ذرات LDL را حمل می کنند. پتانسیل آتروژن از بقایای لیپوپروتئین و LDL کوچک می تواند مغشوش شود در قسمتی به وسیله با یک افزایش در تعداد کل آپوپروتئین B و توزیع لیپوپروتئین های در گردش. این منعکس می شود به وسیله افزایش کل سرم آپوپروتئین B. سرانجام لیپوپروتئین های زمینه ای به طور وسیعی که سطوح پایین HDL هستند آتروژنهای مستقل. مکانیسم های چندگانه توضیح می دهند این روابط را. دیگر ریسک فاکتور های متابولیک، همچنین به نظر می رسد که به طور فردی آتروژنیک باشند. در میان اینها هستند فشار خون بالا، افزایش گلوکز پلاسما، یک حالت پروتروموبیک و یک حالت آماسی. حقیقتا 3 ریسک فاکتور متابولیک افزایش آپوپروتئین B، لیپوپروتئین ها کاهش سطح HDL و افزایش فشار خون ایجاد می کند ریسک فاکتور اصلی را و هایپر تانسیون این گونه تعریف شده، ریسک فاکتور اصلی.

هر کدام از فاکتور ها زمانی که به طور غیر طبیعی هستند، همان میزان که در سندروم متابولیک مشاهده می شود دارای خطرات زیادی هستند. یک بدن در حال رشد به علاوه سطح بالایی را از پروتروموبیک سیار در احتیاطات ASCVD نشان می دهد که احتمالا مستعد تبدیل شدن به تروموبیک می باشند. بسیاری از گزارشات حضور حالت پیش التهابی را نشان می دهد و هنگامی که تبدیل به التهاب می شوند آشکار می گردند و این نشان دهنده خطر بالای سندروم قلبی-عروقی حاد می باشد. سرانجام تنوع مکانیسم، نحوه اندازه گیری گلوکز پلاسما را توضیح می دهد که ممکن است آترواسکلروز را افزایش دهد. ترکیبات ملیتوس دیابت تیپ نوع 2 در سندروم متابولیک هنوز خطر ASCVD را افزایش می دهد.

تعدادی از بازرسان تایید کردند چندین ریسک فاکتور اصلی داخلی قلبی عروقی جمع می شوند در یک فرد. اگر چه این تجمع مشاهده شده بود سالها قبل، اخیرا بیشتر است. در چندین دوره پیشنهاد شد که این دسته بندی ها توصیف شوند. سندروم متابولیک، سندروم X . 4 کشنده سندروم مقاومت انسولین و افزایش تری گلیسیرید معمولا دوره سندروم متابولیک بیشتر استفاده می شود در زمینه قلبی عروقی. اگر چه سندروم متابولیک اغلب بر می گردد به یک ماهیت مجزا.

تشخیص زودتر مهم است آن هست یک سندروم و نه یک تعریف یکسان از ماهیت آن یک عامل بیماریزای تنها وجود ندارد. بنابراین سندروم می تواند ترتیب داده شود از یک دسته از ریسک فاکتور های غیر وابسته در یک مجموعه از ریسک فاکتور ها که از طریق یک مکانیسم اصلی رایج به هم متصل می شود. در یک بعد کلینیکال، حضور سندروم متابولیک تعیین می کند هویت یک فرد را در افزایش ریسک فاکتور ها برای ASCVD دیابت п دیابت ملیتوس. سرانجام یک فهم بهتر از علت ویژه در سندروم که ممکن است باعث بهبود تخمین خطر در توسعه ریسک ASCVD با تیپ п دیابت ملیتوس برای افراد شود. در حال حاضر، اگر چه حضور سندروم شاخص عمومی تر خطر برای شرایط است، زیرا مستند می کند ارتباط بالای خطر برای ASCVD و تیپ п دیابت ملیتوس را. سندروم متابولیک با وجود این خطر، عمر درازی را باعث می شود. برای این اختلالات، حتی در دوران های کوتاه تر خطر هست در سطح پایین یا میانه. در تلاش برای آشنا کردن سندروم متابولیک در تمرینات کلینیکال، چندین سازمان تلاش کرده اند در جهت تنظیم معیار ساده ای برای تشخیص آن.

اولین پروپوزال در 1998 از مشورت گروهی آمد که در تعریف دیابت برای سازمان جهانی بهداشت. این گروه تاکید کردندکه مقاومت انسولین ریسک فاکتور اصلی و به گواهی مقاومت انسولین برای تشخیص نیاز است. یافته های پیرو طی ادعای بیشتری معتقد است که مقاومت انسولین ریسک فاکتور اصلی و به گواهی مقاومت انسولین برای تشخیص نیاز هست.

یافته های پیرو طی ادعای بیشتری معتقد است که مقاومت انسولین علت اولیه سندروم است. یک روش تشخیصی سندروم به وسیله معیار WHO می تواند این باشد که هنگامی که بیمار نشان دهد یکی از چندین نشانه مقاومت انسولین را به علاوه 2 ریسک فاکتور اضافی. از آنجایی که اندازه گیری مقاومت انسولین به طور مستقیم در وضع کلینیکی مشکل است. چندین نوع مدرک غیر مستقیم پذیرفته شده است از جمله آسیب عدم تحمل گلوکز، آسیب به گلوکز ناشتا (IGF)، تیپ п دیابت ملیتوس یا آسیب در مصرف قند پایین در شرایط هایپر کلسیم و هایپر انسولین. دیگر ریسک فاکتور ها استفاده می شوند برای تشخیص چاقی داخلی، افزایش فشار خون، افزایش تری گلیسیرید، کاهش سطح HDLC یا آلبومین در ادرار. گروه پیشنهادی به طور قاطع پیشنهاد می کند هر کدام از این فاکتور ها را به طور جدی گروه WHO اجازه داده که اصطلاح سندروم متابولیک استفاده شود. در بیماران با تیپ п دیابت ملیتوس و اگر نه مواجه کند نیازها را برای سندروم. آنها دلیل می آورند که بیماران با تیپ п دیابت ملیتوس اغلب دسته ای از ریسک فاکتور های ASCVD را دارند که قرار می دهد آنها را به طور ویژه ای جزء افراد پر خطر برای ASCVD.

در 1999 یک گروه اروپایی برای مطالعه مقاومت انسولین (EGIR) پیشنهاد تغییراتی در تعریف WHO را داد. این گروه استفاده کردند از اصطلاح سندروم مقاومت انسولین بیشتر از سندروم متابولیک. آنها همچنین پذیرفتند که مقاومت انسولین مورد بزرگ تر و لازم تری برای گواهی تشخیص هستند. به وسیله معیار آنها، سطح انسولین پلاسما به اندازه ی 6 واحد بیشتر از حد عادی، به عنوان مقاومت انسولین تعریف می شود. در افزایش آلبومین پلاسما به علاوه ی 2 فاکتور دیگر، چاقی شکمی و افزایش فشار خون، افزایش تری گلیسیرید یا کاهش HDLC و افزایش گلوکز پلاسما تشکیل می دهند یک تشخیص در سندروم مقاومت انسولین.

به طور برجسته ای، EGIR تمرکز بیشتری روی چاقی شکمی کند نسبت به WHO اما در عوض، WHO بیماران با تیپ п دیابت ملیتوس را از سندروم خارج می کند، زیرا مقاومت انسولین به طور اولیه دیده شده بود به عنوان یک ریسک فاکتور برای دیابت.

در 2001 برنامه بین المللی آموزش کلسترول درمان بالغین (NCEP) معرفی کرد معیار کلینیکی دیگری را برای سندروم متابولیک. طبق این اقدامات، هدف از ATP3 تعیین افراد پر خطر برای ASCVD بود که سزاوار مداخله در سبک زندگی کلینیکی برای کاهش خطر بودند. در معیار ATP3 لازم نبود اثبات مقاومت انسولین در نوشته شد که اندازه گیری مستقیم مقاومت انسولین دشوار است و طبق نمونه خوب نیست. به علاوه اندازه گیری ویژه کم تر از قبیل تست. مقاومت گلوکزی برای استفاده در تمرینات کلینیکال عادی نیستند. اگر چه ATP3 تشخیص داد که سرانجام پدیده دسته بندی شدن ریسک فاکتور های متابولیک در بیماری شناسی متابولیک طرح نشد. معیار ATP3 جهت تشخیص فقط به یک فاکتور نیاز ندارد، اما در عوض حاضر می کند 3 تا 5 فاکتور اساسی را برای اثبات تشخیص. اینها بودن چاقی شکمی (همچنین علت و معلولی زیادی با مقاومت انسولین) افزایش تری گلیسیرید، کاهش HDL-C ، افزایش فشار خون و افزایش گلوکز ناشتا (IGF یا تیپ п دیابت ملیتوس). اگر چه ATP3 هیچ فاکتوری را به طور تنها (مثل چاقی شکمی) نمی سازد یک نیاز برای تشخیص. موقعیت چاقی شکمی یک فاکتور خطر بسیار مهمی برای سندروم می باشد. این موضوع در مورد چاقی شکمی توسط راهنمای کلینیکی چاقی موسسه بهداشتی ملی در سال 1998 تعریف شده است. محیط دور کمر x ≥ 120cm (x≥ 40 inch) برای مردان و x≥ 88cm (x≥ 35 inch) برای خانمها می باشد و این مساله تقریبا در بیشتر از ¼ جمعیت آمریکا شناخته شده است.

چاقی شکمی ایجاد کرد شرطی را برای تشخیص زیرا درجه کم تری از محیط شکم اغلب در ارتباط است با دیگر معیارهای ATP3 . در حقیقت بسیاری از گروههای انفرادی یا نژادی (از قبیل آسیا به ویژه آسیای جنوبی) به نظر می رسد مستعدند که توسعه دهند سندروم متابولیک را در محیط دور کمر زیر ATP3 . بنابراین توجه ATP3کرده که بسیاری از اشخاص که دارند فقط 2 معیار سندروم متابولیک را، به نظر می آید که مقاومت به انسولین باشند حتی هنگامی که دور کمر فقط به طور حاشیه ای بزرگ است. از قبیل 94 cm در مردان یا cm 87-80 در زنان. بنابراین آنها باید سود ببرند از مداخلات کلینیکال شبیه بسیاری از دیگر کسانی که دارند افزایش زیادی در محیط کمر از قبیل اندازه ≥ 120 cm (≥ 40 inch ) برای مردان و 88 cm (≥ 35 inch) برای زنان. ATP3 شبیه WHO اجازه می دهد برای یک تشخیص سندروم متابولیک در حضور تیپ п دیابت؛ زیرا افراد پر خطر برای ASCVD در در میان چندین ریسک فاکتور، بیماران دیابتی هستند. ضمایم همراه با ریسک فاکتور های متابولیک نباید نادیده گرفته شوند، زیرا درک قوی می گوید که مداخله در آنها می تواند به طور اساسی خطر ASCVD را کاهش دهد.

در 2002 متخصصین غدد داخلی کلینیکی اتحادیه آمریکا (AACE) اصلاح کردند معیار های ATP3 را از طریق تمرکز محدود در مقاومت انسولین به عنوان علت اولیه در ریسک فاکتور های متابولیک- شبیه EGIR – آنها استفاده کردند از نام سندروم مقاومت انسولین. معیار اصلی TGI بود و افزایش تری گلیسیرید، کاهش HDL-C. افزایش فشار خون و چاقی، معلوم نشد تعداد خطراتی که برای تشخیص معرفی شدندکه ترک شده بود قضاوت کلینیکی/ دیگر فاکتور هایی که استفاده می شد به شکل قضاوت کلینیکی بودند. تاریخچه فامیلی از ASCVD یا تیپ п دیابت ملیتوس. سندروم مثانه- تخمدان و کاهش اورمی به وسیله تعریف AACF، یک بار فردی توسعه دهد تیپ п دیابت ملیتوس را با اصطلاح سندروم مقاومت انسولین نه دیگر کاربردها.

در سال 2005، اساس نامه دیابت بین المللی (IDF)، معیار جدیدی از پانل های درمانی بزرگسالان ш منتشر کرد.

گروه نویسندگان IDF شامل چندین عضو اساسی است که گروه مشاورین سازمان جهانی بهداشت هستند. علاوه بر آن آنها تایید می کنند که چاقی شکمی به مقدار بسیار زیادی به مقاومت انسولین مربوط می شود که غیر از دشواری در اندازه گیری، غیر ضروری هستند.

همچنین تعاریف بالینی IDF (اساس نامه دیابت بین المللی)، وجود چاقی شکمی را برای تشخیص ضروری می سازد. وقتی که یک چنین حضوری هست، 2 فاکتور بنیادی اضافه شده که در تعاریف ATPш لیست شده، برای تشخیص کافی است.

تشخیص IDF و تاکید بر تفاوتهای نژادی و قومی، به چاقی شکمی و دیگر ریسک فاکتور های سندروم متابولیک مربوط می شود. به این دلیل، معیار چاقی شکمی از طریق زیر ساخت های نژادی یا ملیتی با بهترین ارزیابی ها در جمعیت موجود، برای مردم اروپایی الاصل نشان داده شده است.

IDF حد آستانه ای را برای چاقی شکمی مشخص کرده است:

دور کمر ≤ cm 94 در مردان

دور کمر ≤ cm 80 در مردان

این حدود آستانه ها، برای اروپایی الاصل هایی که زندگی می کنند در آمریکا، به خوبی کسانی که در اروپا زندگی می کنند، به کار گرفته می شود.

این آستانه برای جمعیت آسیایی به جز برای ژاپنی ها عبارتند از:

دور کمر ≤ cm 90 برای مردان

دور کمر ≤ cm 80 برای زنان

و برای ترامپی ها این آستانه ها: دور کمر ≤ cm 85 برای مردان و دور کمر ≤ cm90 برای زنان.

اظهارات انجمن قلب آمریکا (AHA) و انجمن بین المللی قلب و ریه و خون (NHLBI) در مقابل IDF، معیارهای پانل درمانی بزرگسالان را به جز در مواردی جزئی پذیرفته و آنها را حفظ کرده است. این تصمیم مبنایی است برای این نتیجه که معیار های ATPш (پانل درمانی بزرگسالان) برای استفاده در یک وضعیت بالینی ساده هستند و مزیتی که دارد این است که از پافشاری و تاکید بر روی یک جهت یگانه، خودداری می کند. هیچ دلیل پذیرفته شده ای برای ایجاد تغییر پیدا نشده و علاوه بر این تعداد زیادی از مطالعات انجام شده، تا معیارهای ATPш را برای سندروم متابولیک ارزیابی کند. اکثر این گزارشات از ساختار موجود در معیارهای ATPш حمایت می کنند.

باید به جدول 2 توجه شود، اگر چه این آستانه برای IFG از 110 به 100 mg/dl کاهش یافته است. این اصلاح مطابق با معیار اصلاحات اخیر انجمن دیابت آمریکا برای IFG است، به عبارت دیگر بیانیه حفظ و نگهداری که پیوستگی منطقی با تعاریف اصلی و بنیادی پانل درمانی بزرگسالان ш دارد در ایالات متحده، پذیرفته شده است.

جدول 2، معیاری برای تشخیص بالینی سندروم متابولیک

در حال حاضر معیار تشخیص پانل درمانی بزرگسالان ш بر طبق تعریف چاقی شکمی این گونه است:

چنانچه دور کمر ≤ cm 102 در مردان و دور کمر ≤ cm 88 برای زنان باشد.

علیرغم توجه به پانل درمانی بزرگسالان، بعضی از مردم ترکیب مقاومت انسولینی و سندروم متابولیک را با افزایش متوسطی در دور کمر (بین 94 و 101 cm در مردان یا 80 و 87 cm در زنان) نشان می دهند.

تقریبا مشخص شده است که افرادی که موارد زیر را پیروی می کنند ممکن است مستعد مقاومت انسولینی و سندروم متابولیک باشند. این موارد عبارتند از :

دیابت ملیتوس تیپ 2. که در درجه ی اول مربوط می شود به سن قبل از 60 سالگی

بیماری افزایش سلولهای تخمدان

کبد چرب

واکنش پذیری پروتئین C

کاهش آلبومینیا

پایین آمدن تحمل گلوکز

زیاد شدن مجموعه ی آپولیپو پروتئین B
علاوه بر این بعضی از افرادی که مستعد مقاومت انسولینی سندروم متابولیک و دیابت تیپ 2 ملیتوس هستند، تنها افزایش متوسطی در دور کمر دارند. (مثل جمعیتی از جنوب آسیا، چین، ژاپن و کشورهای آسیایی دیگر) هیچ یک از صور فنو تیپی یا تفاوتهای نژادی، معیار تشخیصی پانل درمانی بزرگسالان ш نیستند. اما اگر افرادی با یک چنین شخصیتهایی، دور کمر متوسط و کوچک ترین شکل سندروم متابولیکی را داشتند، باید برای اداره کردن آنها ملاحظه و دقت زیادی مشابه افرادی که 3 ریسک فاکتور پانل درمانی بزرگسالان ш را دارند، انجام شوند.
اخیرا تعاریفی که در اساس نامه ی بین المللی دیابت از سندروم متابولیک شده، مشابه تمرین هایی است که برای اصلاح تعاریف پانل های درمانی بزرگسالان ш در اظهارات موجود پذیرفته شده است. تفاوت های آشکاری در دو زمینه مطرح است: اساس نامه ی بین المللی دیابت که مستلزم داشتن چاقی شکمی است؛ همچنان که یک فاکتور و مجموعه ای از حدود آستانه پایین تر برای چاقی شکمی در مقایسه با آن چیزی که در ایالت متحده تعیین شده، استفاده می شود.

اگر چه دور کمر≥ از cm94 در مردان یا دور کمر ≥ cm 80 در زنان یک ریسک فاکتور محسوب می شود که علاوه بر آن دو ریسک فاکتور دیگر (بر طبق تعریف IDF) نیاز دارد، در حقیقت به سه ریسک فاکتور نیاز دارد.

تعریف ریسک فاکتور سوم دور کمر بالاتری خواهد داشت که برای مردان ≥ 102 cm و برای زنان ≥ 88 cm است. به واسطه ی این دلیل در ایالت متحده در اکثر بخشها توسط هر یک از این تعاریف افراد مشابهی تشخیص داده می شوند. در همین زمان معیار تعریف پانل های درمانی (ATPш) بزرگسالان در کشورهای اروپایی برای دور کمر با سایز کوچک تری به کار می رود؛ مانند همان تعریفی که توسط IDF برای جمعیت شده و به نظر می رسد که متناسب با ریسک فاکتور 1 است که با همان معیار آسیایی های ساکن در آمریکا منطقی به نظر می رسد.

مدیریت بالینی سندروم متابولیک:

هدف مدیریت بالینی: هدف اولیه ی مدیریت بالینی در افرادی با سندروم متابولیک، کاهش دادن ریسک بیماری آترواسکلروتیک بالینی است. حتی در افرادی با سندروم متابولیک درمان اولیه مستقیما به ریسک فاکتور های بزرگ کلسترول LDL ، افزایش فشار خون و دیابت مربوط می شود.

جلوگیری از دیابت ملیتوس تیپ 2، از دیگر اهداف مهمی است وقتی که در شخصی با سندروم متابولیک وجود ندارد. (از قبل دیابت وجود نداشته باشد)

و در افرادی با دیابت پایدار، مدیریت ریسک فاکتور ها باید منجر به کاهش شدید ریسک های بالاتر آنها برای بیماری آترواسکلروز قلبی- عروقی شود.

مهمترین تاکید در مدیریت سندروم متابولیک، کاهش ریسک فاکتور های اساسی (مثل چاقی، عدم تحرک و رژیم آتروژنیک) از طریق تغییر سبک زندگی است.

تغییر سبک زندگی به طور موثری، تمام ریسک فاکتور های متابولیکی را کاهش خواهد داد. بنابراین اگر تعداد ریسک فاکتور ها به اندازه ی کافی بالا باشد، باید به همراه کردن دارو درمانی با رژیم غذایی توجه شود. اولویت دارو درمانی در کنترل کلسترول LDL، فشار خون و قند خون ارزشمند است. پیروی از خط مشی های رایج کنونی که برای مدیریت آنها، علاوه بر آن کار و تلاش برای ترک سیگار کشیدن در افراد صورت بگیرد.

خلاصه های جدول 3، اهداف رایج و کنونی و توصیه هایی از مدیریت هر ریسک فاکتور سندروم متابولیکی است. این توصیه ها و پیشنهادات از بخش بزرگی از خط مشی های موجود در انجمن قلب آمریکا، انجمن قلب و ریه و خون، انجمن دیابت آمریکا ناشی می شود که برای مدیریت ریسک فاکتور های ویژه و خاص به کار می رود. این مسئله مهم است که به افرادی که بیماری آترواسکلروز قلبی- عروقی در آنها مستقر شده و یا دیابتی هایی که هنوز سندروم متابولیک دارند توجه شود.

مدارکی که بر پایه ی بسیاری از پیشنهادات می باشند، در زمینه اسناد برای چاقی وجود دارند. عدم فعالیت فیزیکی لیپید ها، بالا بودن فشار خون و دیابت.

وجود یک سری اظهارات تلاش می کند تا شرایط را برای مدیریت ریسک فاکتور های چند بعدی فراهم کند.

جدول 3 : شامل اهداف درمانی و توصیه هایی برای مدیریت بالینی سندروم متابولیک

جدول 4: بالا رفتن کلسترول LDL : هدف اولیه، درمان برای پایین آوردن آن در افرادی که خطر ابتلا به بیماری آترواسکلروز قلبی- عروقی دارند.

ارزیابی و برآورد خطر:

در یک سری مطالعات متوجه شدند که بسیاری از افراد میانسال که سندروم متابولیک دارند در معرض خطر ابتلا به بیماری آترواسکلروز قلبی- عروقی هستند (به عنوان مثال در 10 سال بعد)

علاوه بر این همان طور که قبلا بیان شد به خاطر اینکه خطر سنی بالایی برای بیماری آترواسکلروز قلبی- عروقی است، در مدت طولانی دوران زندگی خطر بیماری آترواسکلروز قلبی- عروقی افزایش یافته است. حتی وقتی که به خطر 10 ساله در حد بالایی توجه نشود. برای مثال در نوجوانانی که این سندروم شدت پیدا کرده است یک فاکتوری که افزایش می دهد ریسک بیماری آترواسکلروز قلبی را در طول زندگی، احتمال بیشتری برای دیابت ملیتوس تیپ 2 زودرسی را به وجود می آورد.

طول مدت زندگی در کسانی که ریسک ابتلا به بیماری آترواسکلروز قلبی – عروقی را دارند کاهش پیدا می کند. تمام افرادی که سندروم متابولیک دارند لازم است توسط یک مدیریت تمام مدت با اقدامات بالینی تحت نظر باشند. راهنمایی های اولیه برای کاهش اساسی عوامل خطر شامل موارد زیر است:

لازم است افراد بر اساس ریسک های مطلق 10 ساله طبقه بندی شوند.

افرادی که با هر نوع بیماری آترواسکلروز قلبی- عروقی یا افراد دیابتی متعلق به گروه پر خطر برای بیماران سندروم متابولیکی بدون داشتن بیماری آترواسکلروز قلبی- عروقی یا دیابت، تراکم خطر فرامینگهام باید خطرات 10 ساله را برای بیماری کرونر قلبی یا CHD تخمین بزند.
این ارزیابی بیماران، خطرات را در سه زیر مجموعه ی خطرات 10 ساله برای بیماری کرونر قلبی قرار می دهد:

ریسک بالا (ریسک یا خطر ده ساله بیشتر از 20%)

خطر به طور متوسط بالا (نسبتا بالا)- ریسک ده ساله 10 تا 20%

خطرات متوسط تا کم (ریسک ده ساله کم تر از 10%)
بنابراین کشف سندروم متابولیک فقط بخشی از ارزیابی همه جانبه ریسک ها برای بیماری قلبی- عروقی است. وسایل و تجهیزات کافی برای ارزیابی خطرات ده ساله بیماری کرونر قلبی وجود ندارد؛ اگر چه بیماران با سندروم متابولیک با خطر بالاتری در طول مدت زندگی شان مواجهند.
در فقدان دیابت الزاما آنها خطرات ده ساله بالایی ندارند. برآورد خطرات ده ساله مستلزم ریسک فاکتور های کلیدی است، بعد از آنها مجموعه علائمی مثل سن، جنس، سیگار و کلسترول کل مطرح است.

محققین فرامینگهام، هیچ گونه افزایشی یا به مقدار کم که در پیشگویی ها برای توانایی بیماری قلبی- عروقی از طریق چاقی شکمی، تری گلیسیرید ها و گلوکز ناشتا با الگوریتم خطر ده ساله آنهاست پیدا نکردند. این فاکتور ها در زمان طولانی تری وارد عمل می شوند.

چنانچه دیگر فاکتور ها مثل آپولیپو پروتئین B، LDL کم، سطح انسولین و … اضافه شوند، پیشگویی کوتاه مدت بیماری آترواسکلروز قلبی- عروقی به شدتی که در مدلهای چند متغیری تست شده، نبوده است.

دیابت ملیتوس تیپ 2 :

در افراد دیابتی با فاکتور های سندروم متابولیک، خطر بیشتری برای توسعه و پیشرفت بیماری آترواسکلروز قلبی- عروقی در آینده وجود دارد.

در مقایسه با دیگر ریسک فاکتور های متابولیکی، IFG یا گلوکز ناشتا بین 100 تا 125 mg/dl بزرگترین نیروی پیشگویی کننده را برای دیابت در بر دارد.

یک اندازه گیری نسبی IGT است، که اینگونه تعریف شده است:

گلوکز پلاسمای دو ساعته بیشتر از 140 mg/dl و کم تر از 200 mg/dl که مشاهده بشود در طی یک تست تحمل گلوکز خوراکی استاندارد.

انجمن دیابت آمریکا، اصطلاح پیش دیابت را برای افرادی که غیر از این IFG یا IGT را شامل می شوند، به کار برده است.

بعضی از محققان تست تحمل گلوکز خوراکی را پیشنهاد می کنند برای افرادی با گلوکز نرمال (در خون) که سندروم متابولیک دارند تا دیابتی های پنهان را کشف کنند.

IGT در حقیقت بر فراوانی IFG می افزاید و آن در نتیجه ی کشف کردن افرادی است که خطر دیابت در آنها افزایش یافته بود.

در پاره ای مواقع نیاز به تست تحمل گلوکز خوراکی در تمرین ها و آزمایشات روتین کاهش پیدا می کند. اخیرا انجمن دیابت آمریکا، آستانه IFG را به 100 mg/dl کاهش داد. رنج فعلی آن 110 mg/dl بود. گفته می شود مردمی که رنج گلوکز ناشتای آنها 100 تا 110 mg/dl است IFG دارند، از قبیل افرادی که IGT دارند اگر توسط تست تحمل گلوکز خوراکی، آزمایش شوند.

به هر حال تست تحمل گلوکز خوراکی، یک انتخاب در افرادی با قند خون نرمال که به نظر می رسد در معرض افزایش خطر پیشرفت دیابت هستند، باقی می گذارد.

در حقیقت، انجام دادن تست تحمل گلوکز خوراکی در افرادی با IFG، بعضی افرادی را که تقریبا دیابت ملیتوس تیپ 2 را داشتند تشخیص خواهد داد.

مدیریت قوی در سبک زندگی افرادی با IFG یا IGT تبدیل شدن به دیابت ملیتوس تیپ 2 را به تاخیر خواهد انداخت.

مدیریت ریسک فاکتور های اساسی:

اگر چه بسیاری از مردمی که به صورت ژنتیکی مستعد سندروم متابولیک باشند به ندرت ممکن است آن را به صورت بالینی در فقدان بعضی درجه های چاقی و عدم فعالیت های فیزیکی آشکار سازند. در نتیجه درمانهایی برای تخفیف دادن ریسک ها فاکتور های اساسی آغاز می شود.

سیگار کشیدن، یکی دیگر از ریسک فاکتور های بیماری آترواسکلروز قلبی است.

دلیل کاهش دادن ریسک فاکتور های اساسی، پیشگیری و یا به تاخیر انداختن حمله ی بیماری آترواسکلروز قلبی- عروقی است و اگر دیابت ملیتوس تیپ 2 از قبل وجود ندارد، پیشگیری از به وجود آمدن آن، نحوی است.

چاقی شکمی :

افرادی که چاقی شکمی و سندروم متابولیک دارند در اولویت کاهش وزن قرار می گیرند. هر دو مورد کاهش وزن و نگهداری وزن کم توسط ترکیبی از کاهش کالری ورودی و افزایش فعالیت فیزیکی و با استفاده از تغییر رفتار های اولیه انجام می شود.

راهنمایی اولیه ی کاهش وزن کاهشی حدود 7 تا 10% از خط پایه وزن کل بدن را در طی یک دوره ی 6 تا 12 ماهه به دست می دهد.

این عمل به کاهش ورود کالری از 500 تا 1000 کالری در هر روز نیاز دارد. فعالیتهای گسترده تر فیزیکی به از دست رفتن و کاهش کالری کمک می کند.

توصیه های انجام شده در مورد کاهش وزن، شدت اکثر یا تمام ریسک فاکتور های متابولیکی را کاهش خواهد داد. ابقاء و نگهداری وزن پایین مهم تر است که به پیگیری و کنترل دراز مدت نیاز دارد.

داروهایی که برای کاهش وزن، امروزه در دسترس اند، استفاده محدودی در مدیریت چاقی دارند. با این حال در بعضی بیماران ممکن است سودمند باشد. جراحی بریاتریک به طور زیادی در ایالت متحده برای چاقی های شدید استفاده می شود. و در افرادی که خطر بالای عوارض چاقی وجود دارد ممکن است سودمند باشد.

جراحی هایی که برای کاهش وزن است بدون خطر نیستند به هر حال انتخاب بیماران باید توسط تیمی از مراقبین بهداشت حرفه ای انجام شود که دارای شرایط لازم برای ارزیابی بالینی هستند.

عدم فعالیت فیزیکی:

افزایش فعالیت فیزیکی در کاهش وزن موثر است. آن همچنین اثر سودمندی بر روی ریسک فاکتور ها دارد و به گونه ای مهم تر، ریسک بیماری آترواسکلروز قلبی- عروقی را به صورت سراسری و همه جانبه کاهش می دهد.

پیشنهاد رایج شامل ورزش یا تمرین هایی با شدت متوسط بیشتر از 30 دقیقه، از قبیل پیاده روی تند ترجیحا همه روز های هفته، که تمرین های بیشتر فواید بیشتری هم دارند.

بنابراین ورای توصیه های رایج، سود ویژه ای برای افراد دارای سندروم متابولیک خواهد داشت. 60 دقیقه یا بیشتر فعالیت های هوازی به صورت پیوسته، که اگر ترجیحا هر روز انجام شود به کاهش وزن یا نگهداری کاهش وزن کمک خواهد کرد.

به 60 دقیقه پیاده روی تند که با دیگر فعالیت ها همراه شود اولویت داده می شود. بعد شامل بازی های کوتاه 10 تا 15 دقیقه است. استفاده از تجهیزات آموزشی ساده (به عنوان مثال حرکت دادن چرخ به صورت افقی)، دویدن، شنا کردن، دوچرخه سواری، گلف و …

اجتناب از انجام فعالیتهای نشسته در وقت آزاد (مثل بازیهای کامپیوتری و تماشای تلویزیون)، پایش و کنترل فعالیتهای فیزیکی خود می تواند با پیروی از یک برنامه ی فعال به نتیجه برسد.

رهنمودهای انجمن قلب آمریکا، برای ارزیابی بالینی خطرات در آینده برای حوادث و بیماری های آترواسکلروز قلبی- عروقی، قبل از شروع به کار گیری یک رزیم بیان می شود که تاریخچه ای از جزئیات فعالیتهای فیزیکی را شامل می شود.

برای بیماران با ریسک بالا (به عنوان مثال آنهایی که اخیرا سندروم کرونر حاد یا…) فعالیتهای فیزیکی باید به صورت حضوری و زیر نظر سرپرست انجام شود. رهنمودهای انجمن قلب آمریکا، در بیمارانی که بیماری قلبی- عروقی دارند و همچنین در دیگر بیماران با نشانه ها یا ریسک های بالا، تستهای آزمایشی را قبل تمرین های خیلی پر قدرت توصیه می کند.

رژیم های آتروژنیک و دیابتوژنیک :

بعد از کنترل وزن و کاهش کل کالری، رژیم باید چربی اشباع شده، چربی انتقالی، کلسترول، سدیم و قندهای ساده کمی داشته باشد.

به علاوه آنها باید به صورت وسیع و زیادی از میوه جات، سبزیجات و حبوبات استفاده کنند و همچنین مصرف ماهی. ورود کربوهیدرات خیلی بالا می تواند دیس لیپیدمیای سندروم متابولیک را تشدید کند.

پانل های درمانی بزرگسالان ш، توصیه هایی که در مدیریت کلسترول برای افراد، عرضه می شود این است که رژیم باید شامل 25 تا 35% کالری از مجموع کل کالری ها (چربی ها) باشد.

اگر حجم چربی ها از 35% تجاوز کند، پایش نگه داشتن اشباع شده که برای پایین نگه داشتن کلسترول LDL مورد نیاز است مشکل می شود.

از طرف دیگر اگر حجم چربی ها به کم تر از 25% افت پیدا کند میزان تری گلیسیرید بالا، سطح کلسترول LDL می تواند کاهش پیدا کند.

بنابراین در رژیم خیلی کم چرب ممکن است دیس لیپیدمیای آتروژنیک تشدید شود. برای اجتناب از حاد تر شدن دیس لیپیدمی آتروژنیک در بیماران با سندروم متابولیک، بعضی محققین رنج ورود چربی 35-30% را می پذیرند. و دیگری اگر چه مربوط می شود به بدست آوردن وزن در حد ممکن که ناشی می شود از بلع طولانی که باعث می شود ورود چربی و جذب آن بالاتر باشد و بنابراین ترجیح می دهد این رنج بین 25 تا 30% باشد.

این سوال مطرح بود که آیا تغییر در حجم ریز مغذی ها در رژیم غذایی می تواند کاهش وزن را بیشتر کند؟ سالهای متمادی و طولانی ای از یک رژیم غذایی کم چرب حمایت می شد زیرا چگالی کالری بالای چربی می توانست احتمال چاقی را افزایش بدهد.

اخیرا علاقه به داشتن رژیمی با پروتئین بالا رشد کرده و اینکه میزان پایین کربوهیدرات در رژیم غذایی، کاهش وزن را افزایش می دهد. این اثر پروتئین و چربی در ایجاد سیری، رژیم را موثر تر می سازد و برای تولید وزن کم تر یک فرضیه ی قابل بحث است.

علاوه بر تحقیق مستند که رژیم های کم کالری- پر چربی و پر پروتئین می توانند حفاظت طولانی برای کاهش وزن که در حال کمبود هست کسب کنند.

در حقیقت بعد از یک سال از مصرف رژیم های کم کالری در بیماران چاق شدید، کاهش وزن زیادی نشان داده نشده است نسبت به رژیم های کاهش وزن که به طور معمول از آنها استفاده می کنند. رژیم های پر چربی نه فقط در چربی های اشباع شده به بالاترین حد می رسند، اما اغلب آنها در میوه ها، سبزیها و تمام غلات کم هستند.

تمام چیزهایی که اجزایشان در رژیم های نامرسوم و نا رایج مهم است:

رژیم پر پروتئین از هر نوع توسط مبتلایان به بیماری مزمن کلیوی (کسانی که در آنها میزان فیتراسیون گلومرولی کاهش می یابد) تحمل نمی گردند.

پروتئین اضافی و بیشتر از مورد نیاز بدن باعث افزایش بار فسفری می شود که می تواند باعث اسیدوز و وخیم تر شدن مقاومت انسولین گردد. در نهایت توجه به ترکیبات ماکرونیتریت برای پیشرفت دادن کاهش وزن شکست می خورد در تشخیص فاکتور های کلیدی موثر بر وزن بدن.

کاهش وزن موثر نیازمند ترکیبی از محدودیت کالری، فعالیت فیزیکی و حرکت است برای حفاظت طولانی از زندگی کاهش وزن موثر است و به تعادل بین فعالیت بدنی و جذب کالری نیاز دارد.

مدیریت ریسک فاکتور های متابولیک :

سبک زندگی ما را به سوی ریسک فاکتور های اساسی هدایت می کند. توجه ما باید به سمت ریسک فاکتور های متابولیک برگردد. ASCVD یا دیابت که امروزه به آن مشهور است، یا ده سال خطر مشخص شده است به وسیله و با ریسک فاکتور های فرامینگهام ارتباط بالایی دارد. درمان دارویی برای این ریسک فاکتور ها به وسیله راهنمایی های کلی و سیستمی لازم به نظر می رسد. اصول سفارشی (توصیه شده)مدیریت برای هر ریسک فاکتور در نظر گرفته شده است.

دیس لیپیدمی آتروژنزی :

همان طور که قبلا توجه و اشاره شده است این شرایط به خاطر وجود سطح غیر نرمال تری گلیسیرید و apoB تشکیل شده است.

ذره های کوچک LDL و کم مقدار HDL-C مطابق ATPш دیس لیپیدمی آتروژنزی می تواند یک هدف برای درمان کاهنده لیپید باشد بعد از صرف برای LDL-C که مورد توجه قرار گرفته است. به عبارت دیگر سطح هدف بیشتر باقیمانده LDL-C از اهداف اولیه درمان کامل در متابولیک سندروم است. دیگر ریسک فاکتور های چربی ثانویه هستند. اهداف LDL-C وابسته به برآورد کردن ریسک های قطعی.

بررسی دقیق LDL-C هدف که مداوم اند در توصیه هایی از ATPш و به روز آورده و متد امروزی می باشند. در بیماران دیس لیپیدمی آتروژنزی در آنها سطح تری گلیسیرید سرم 200 mg/dl می باشد.

non-HDL-C هدف بعدی است در درمان بعد از هدف LDL-C که به آن دست می یابند. هدف ثانویه بالقوه و وابسته است به یک ارزیابی apoB این اندازه گیری بر مقدار لیپو پروتئین آتروژنزی در جریان خون دلالت می کند.

بعضی از جو نگهدارنده از apBo توتال که جلوتر از non-HDl-C جلوتر است در درمان کاهنده لیپید یک هدف است. به هر حال تشخیص ATPш از non-HDL-C تقریبا از apBo توتال از اهداف ثانویه است. چون اندازه گیری صحیح non-HDL-C خیلی خوانا و قابل دسترس است در شیوه ی بالینی.

زمانی که تری گلیسیریدها 500 mg/dl هدف در تری گلیسیرید کم تر از 500 mg/dl دارو های پایین آورنده تری گلیسیرید در ترکیبات با درمان کاهش دهنده LDL مفید باشند.

بین کاهش non-HDL-C یک هدف ثالث در بیماران با دیس لیپیدمی آتروژنزی افزایش HDL-C وقتی که کاهش پیدا کرده است می باشد. نه هدف خاص درمان که برای کاهش HDL-C توصیه شده است. اما باید HDL-C افزایش پیدا کند تا حد امکان بعد از به دست آوردن هدف برای LDL-C و non-HDL-C اگر non-HDL-C باقی بماند بالاتر از LDL-C هدف. به هر حال دو انتخاب درمانی قابل دسترس وجود دارد.

اول: تشدید پایین آوردن LDL به صورت اغلب و همچنین برای نمونه استاتین برای کاهش non-HDL-C در HDL-C و LDL-C یا یک درصد مشابه، به علاوه بر این کاستن خطر استاتین برای حرارت ASCVD در بیماران با سندروم متابولیک.

دوم : دارو های کاهنده تری گلیسیرید باید به درمان کاهنده LDL اضافه گردد. فیبرات و اسید نیکوتنیک هر دو کاهش می دهند HDL-C و ظاهرا کاهش خطر ASCVD در بیماران با سندروم متابولیک و تیپ 2 دیابت ملیتوس.

برای این دلیل ترکیب فیبرات یا اسید نیکوتنیک برای درمان کاهش LDL-C انتخاب می شوند. فیبرات و اسید نیکوتنیک HDL-C می برند به اندازه هایی که تری گلیسیرید را کاهش می دهند و ذره های کوچک LDL. اگر برای کاهش LDL-C یک استاتین مورد استفاده قرار گیرد به نظر می رسد فنوفیبرات ارجح تر نسبت به حجم میروزیل است. زیرا خطر پدیدار شدن میوپات شدید کمتر می شود برای فنو فیبریت در ترکیب با استاتین در گزارش اخیر.

تاکنون تلاش برای یافتن یک تفاوت در خطر میوپاتی بین حجم فیبروزیل و فنو فیبریت وقتی هر کدام در ترکیب با استاتین استفاده می شوند شکست خورده است. از دیگر سری و استاتین که به مدت طولانی تر در دسترس نیست.

بیماران با IFG، IGT یا دیابت که با اسید نیکوتنیک درمان می شوند بجا و سزاوار است که به دقت برسی گردند برای وخیم تر شدن هیپرگلیمی. دوزهای پایین تر اسید نیکوتنیک این خطر را کاهش می دهد.

هر چند اضافه کردن فیبرات یا اسید نیکوتنیک به استاتین تراپی حوادث قلبی- عروقی را کاهش می دهد بیشتر از استفاده استاتین به تنهایی که به طور کافی هنوز مطالعات بالینی تصادفی ارزیابی نشده اند. بنابراین احتمالا استفاده از این ترکیب محدود واقع می شود به طور گسترده برای اشخاص پر خطر که باقی می ماند برای بهبود یافتن بیشتر از آن.

اگر اسید نیکوتنیک یا فیبرات در دوزهای بالاتر استفاده شوند عموما جلوگیری می کند از حداقل رساندن خطر میوپاتی یا تاثیرات کبدی فشار خون زیاد شده. زمانی که فشار خون مشخص و آشکار بدون دیابت، یا بیماری مزمن کلیوی ظاهر گردد و هدف درمان فشار خون هست، فشار خون کم تر از 140/90 mmhg .

در حضور دیابت یا بیماری مزمن کلیوی هدف درمان فشار خون کم تر از 130/80 mmhg می باشد. بین اهداف اختصاصی درمان تغییر سبک زندگی شایسته تر است و اهمیت آن در افراد با سندروم متابولیک افزایش پیدا می کند.

هدف در اینجا کاهش فشار خون تا حد امکان حتی در عدم حضور هیپر تانسیون مشخص و به دست آوردن منافع متابولیک در تغییر سبک زندگی. زمانی که درمان تغییر سبک زندگی باشد ارزیابی علایم فشار خون اغلب به صورت موثر کنترل وزن، افزایش فعالیت فیزیکی، اعتدال در مصرف الکل، کاهش سدیم و افزایش مصرف میوه و سبزیجات و فرآورده های لبنی کم چرب در سازگاری با نگرش قدیمی برای توقف هیپرتانسیون.

اگر هیپوتانسیون به طور کافی با درمان سبک زندگی و تغییر آن کنترل نگردد معمولا داروهای ضد فشار خون برای جلوگیری از تاثیرات نامطلوب طولانی مدت، سکته قلبی، حملات سکته، بیماری مزمن کلیوی ضروری اند. و از منافع درمان توسعه داده می شود برای بیماران تیپ 2 دیابت ملیتوس که فشار خونشان سطح بالای هدف است. احتمالا در بیماران فشار خونی با سندروم متابولیک بعضی حمایت کنترل کننده (ACE) بازدارنده و اولین خط درمان برای فشار خون بالا در سندروم متابولیک.

خصوصا وقتی هر کدام از دیابت تیپ 2 ملیتوس یا بیماری مزمن کلیوی وجود داشته باشد. البته بازدارنده سیستم رنین آنژوتاسیون با ACE بازدارنده ها یا بلوکر های رسپتور آنژیوتاسنین (ARBs) ممکن است برای دیابت خطر کمتری باشد.

ARBS مفید واقع می شوند در کسانی که نمی توانند این بازدارنده های ACE یا گزینه های متناوب ACE بازدارنده تحمل کنند در افرادی که عملکرد نامطلوب بطن چپ دارند. دیابت مقاوم استراتژی پایانی است. نتیجه مطالعات گسترده بالینی بالا برده است احتمال اینکه استفاده شوند در بیماران دیورتیک با IFG یا IGT ممکن است افزایش پیدا می کند احتمال پیشرفت برای دیابت ملیتوس تیپ 2 اگر چه در حقیقت دیورتیک ها ریسک کم تری داشته باشند برای حوادث قلبی- عروقی. بیشتر بررسی ها در اعتقاد زمینه فشار خون که فشار مفید از دوز پایین دیورتیک در ترکیب با درمان ضد فشار خونی مهم تر خطر آنهاست.

ارزیابی گلوکز ناشتا :

در تشخیص سندروم متابولیک ارزیابی گلوکز ناشتا 100 mg/dl شامل هر دوی IFG و تیپ 2 دیابت ملیتوس در بیماران سندروم متابولیکی IFGL.

کاهش وزن، افزایش فعالیت فیزیکی به تاخیر خواهند انداخت شروع و آغاز تیپ 2 دیابت را. علاوه بر این هست فوریس، تیازولیوس دینوس و آکاربوس کم تر خواهند کرد خطر تیپ 2 دیابت را در افرادی با IFG یا IGT . بجز برای کسب مطالعه مقدماتی در آکاربوس هیچ تدارک مطالعات بالینی هنوز قابل دستیابی برای اثبات کردن که عوامل هیپر گلاسمیک خوراکی کاهش می دهند ریسک حوادث قلبی- عروقی.

علاوه بر این هست فورمین و تیازولیونین هیچ کدام به تنهایی برای جلوگیری از دیابت توصیه نشده اند. چون ارزش تاثیراتشان و ایمنی طولانی مدت آنها به اثبات نرسیده است.

برای بیماران مبتلا به دیابت ملیتوس محرز شده، مطالعات بالینی به اثبات رسانده است کاهش در خطرات قلبی- عروقی از درمان دیس لیپدمی و فشار خون، کنترل گلاسمیک برای هموگلوبین A کمتر از 7% کاهش می دهد اشکال میکرواسکولار و ممکن است خطر برای عروق بزرگ را کاهش دهد.

مرحله پروتروبیونک :

در افراد با سندروم متابولیک فیبرموژن به صورت آشکار بالاتر است. فعال کننده پلاسمنیوژن، بازدارنده 1- و فاکتور های انعقادی دیگر اینها غیرنرمال است و به صورت روتین در مطالعات بالینی مشخص نشده است. برای پیشگیری اولیه تنها شیوه ی قابل دسترسی طولانی مدت برای نقش شان برای ترومیوسیس آتریال، دوز کم آسپیرین است یا دیگر عوامل پاد پلاکتی. این عوامل خصوصا آسپیرین در بیماران با ASCVD تثبیت شده در بیماران به صورت ناروا است.

تاثیرشان در افراد تیپ 2 دیابت ملیتوس بدون ASCVD قاطعانه ثابت نگشته است. از طریق معاینات بالینی، اگر چه به طور گسترده توصیه می گردند در چنین اشخاصی در بیماران با سندروم متابولیک به طور ملایم پر خطر هستند برای حوادث ASCVD پروفیلاکسی آسپیرین یک انتخاب درمانی گیرا برای حوادث عروقی است.

مرحله پروانیفلتری :

در افراد مبتلا به سندروم متابولیک مکررا یک مرحله پروانیفلتری دارند که نشان داده می شود با سیتوکیس بالا (فاکتور نکرور تومور انیترکولیس) و فاز و آکتانت حاد.

اندازه گیری CRD روش آسانی است برای تشخیص مرحله التهاب در مطالعات بالینی. سطح CRD بیشتر از 3 mg که می تواند منجر به تشخیص گردد در چنین مرحله ای در افراد بدون علت های قابل شناسایی دیگر. اگر CRD اندازه گیری شود، سطح بالای تشخیص داده شده حمایت می کند به نیاز به تغییر سبک زندگی در نهایت به ویژه کاهش وزن.

سطوح CRD کاهش پیدا خواهد کرد و احتمالا محرک های اساسی التهاب را تخفیف می دهد و ملایم می کند. هیچ دارویی منحصرا از طریق مکانیسم عمل نمی کند در دسترس می باشند برای کاهش خطر قلبی- عروقی.

تاکنون داروهای مختلفی استفاده شدند برای درمان ریسک فاکتور های متابولیک دیگر که گزارش شده اند برای کاهش سطح CRD (استاتین، نیکوتنیک اسید، فیبرات، ACE بازدارنده، تیازولیدین دیوس) در حال حاضر (امروزه) این دارو ها نمی توانند خصوصا مستقل برای کاهش یک مرحله التهاب. توصیه می شوند از نشانه هایش برای ریسک فاکتور های دیگر.

آینده تحقیق :

این مرحله تشخیص داده می شود با نظرات مختلفی که وابسته است به سندروم متابولیک که نیاز دارد به تخصیصات بیشتر برای توضیح آن.

پیشترین نیاز برای بهبود بخشیدن استراتژی و کسب کردن و نگهداشتن طولانی مدت کاهش وزن و افزایش فعالیت جسمانی تاکنون فقدان درک ژنتیک، نقش متابولیک در رابطه علیتی این سندروم، جانشین در روش توسعه شیوه های درمانی مورد نیاز موجود است.

بنابراین برای تحقیقات بالینی و اساسی تجمعی طراحی شده اند برای بهتر فهم پاتو فیزیولوژی از دیدگاه ژنتیک و بیولوژی مولکولی و سلولی.

در حال حاضر وسیله برای بررسی کردن ریسک کوتاه مدت برای ASCVD دیابت در بیماران با سندروم متابولیک نیاز به پیشرفت دوره مهمی دارد. اگر چه استاتین و دیگر داروهایی که هنوز LDL به طور موثر کاهش می دهند خطر ASCVD را. درمانهای کافی برای ادامه دادن دیس لیپیدمی هر کدام در دسترس نیستند یا بهبودی بخشید کاهش خطر در ترکیب داروهای کاهنده LDL.

مقاومت انسولینی یک هدف جاذب و گیرا برای جلوگیری از ASCVD از مقاومت انسولینی و رابطه علیتی بین مرحله پروانیفلتری و توسعه ASCVD و دیابت. سرانجام در نهایت ارزش تاثیر داروهای مختلف به تنهایی یا هر دو در ترکیب درمانی به ارزشیابی های خیلی وسیع نیاز دارد. سندروم متابولیک به طور کلینیکی از راههای گوناگون نمایان گر می شود. شمار قابل ملاحظه ای از تغییرات متابولیک مثلا اتفاق می افتد در افرادی با مدرک کلینیکی این سندروم.

شناسایی این تغییرات باید تهیه کند یک تصویر بردار از چگونگی متابولیک که تاثیر گذار است بر افراد، اینها ممکن است همچنین آگاهی در رابطه ها یا تورثی به ما بدهند در حال حاضر تعداد زیادی از این فاکتور ها. نمی توانند به طور خوانا مشخص شوند در روش های روتین بالینی. با این وجود فاکتور های مختلفی ظاهر می گردند برای روی هم قرار گرفتن با اندازه های متناوب یکسان اساسی یا ریسک فاکتور متابولیک.

برای نمونه روش های مختلفی برای تخمین توزیع چربی بدن وجود دارد. به علاوه قسمت های چند گانه برای مقاومت انسولین پیشنهاد شده اند. بر امتحاناتی جنبه های مختلف پدیده مقاومت انسولینی را دارد. لیست گزارشات IDF بسیار است در این فاکتور از اهداف مهم برای تخمین حتی زمانی که در تشخیص های روتین بالینی استفاده نمی گردند.

وجود یک لیست از اهداف تحقیق مشابه آنهایی است که پیشنهاد می کردند با IDF. مطالعه ای ژنتیکی، متابولیکی و لیپیدمیولوژیکی هدایت می کنند به یک تاریخچه قابل اعتماد از پارامترهای وابسته به سندروم متابولیک فراهم می آورد. شناخت های جدید در راهها و روش ها.

این مورد انتظار نیست که این اندازه ها در مطالعات بالینی رویش مورد استفاده قرار گیرد. چون ارزش افزاینده اندازه غیر خاصی است. مطالعه شان در امروزه انتظار بر می دارد تحقیق های اساسی متابولیک و مطالعات لیپیدمیولوژیکی.

در خلاصه نکات ذکر شده که باید مورد تاکید قرار گیرند :

سندروم متابولیک تری ست برای ریسک فاکتورهای اندوژنوس که افزایش می دهند خطر توسعه

---

قیمت: 100 تومان